大气中氧气占21%。人类诞生在这样的环境中，经过漫长的进化适应，人体和各种生理机能已经适应了正常氧含量的环境。如同缺氧打破了人体自身代谢平衡一样，摄入过多氧气也会打破人体自身代谢平衡。但是，人体对富氧环境的耐受能力高于其他动物，而且高度富氧的自然环境几乎不存在，摄入过多氧气的机会极少。

使有密闭式呼吸面罩吸入高浓度氧（60%以上），而且超过一定时间以后，或在高压下吸气超过一定时间，就会引起氧中毒。例如，在2个大气压下持续吸氧2小时零5分钟，可以出现抽搐，在3个大气压下，抽搐的时间仅37分钟。在2.5个大气压下持续吸氧7小时48分，在3个大气压下持续吸氧6小时20分，可使肺活量减少10%，此时的主要症状是深吸气时感胸痛，并伴有咳嗽。

人类氧中毒有两型：肺型与脑型。

肺型氧中毒  发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减小、动脉血氧分压下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，可使动脉血氧分压下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。

 脑型氧中毒  吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时间引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分钟；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。

目前认为氧中毒时细胞受损的机制与活性氧的毒性作用有关。活性氧包括氧自由基（如超氧阴离子自由基、羟自由基及单线态氧）与过氧化氢（H2O2），活性氧的性质极为活泼，特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。细胞膜及细胞内的结构如线粒体膜等，其结构成分中富含脂质，易受活性氧的作用而发生损伤，导致功能的改变。在生理情况下，机体产生的少量活性氧，能被存在于细胞内的超氧化物此化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）、过氧化氢酶（CAT）等抗氧化本科类及时清除，所以对机体并无有害影响。在氧中毒时，由于活性氧产生的过多或抗氧化酶类活性下降，则可引起脂质过氧化损伤细胞膜，进而使细胞死亡。

由于过量吸入纯氧，血浆中溶解的氧已经基本满足了组织的需要，与血红蛋白结合的氧基本不再解离，因而影响了相当一部分二氧化碳的运输和排出，促使组织中二氧化碳积聚，酸度增加，也影响正常代谢。

氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiP2）与氧浓度（FiO2）的关系如公式：PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB为吸入所压力（kPa）。6.27为水蒸气压（6.27kPa即47mmHg）。潜水员在深50m海水下作业（PB约为608kPa,即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21）,氧分压（PiO2）却高达126.4kPa(948mmHg),因而可导致氧中毒；相反，宇航员在1/3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2=1）,PiO2也仅27.5kPa(206mmHg),不会出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。

在常压下吸氧，无论使用单鼻塞吸100%纯氧，或是使用密闭呼吸口罩吸浓度低于70%的氧，都是十分安全的，吸氧时间不必限制。如果使用吸氧口罩吸100%纯氧，要在24小时内暂停吸氧4次，每次15～20分钟，间歇时间只吸取空气。

在常压下用鼻导管吸氧，是不可能引起氧中毒的。这是因为，在常压下用鼻导管吸氧时，由于鼻导管仅置于一测鼻孔中，而且流量较低。呼吸时，一个鼻孔吸进纯氧，另一个鼻孔入空气，在鼻腔混合后，氧浓度不会40～50%，所以是很安全的，决不会引起氧中毒。因机体缺氧而给予吸氧治疗的患者，更没有可能发生中毒。